本報訊（記者王靜）中國科學技術大學教授吳緬、梅一德合作研究小組，共同揭示出腫瘤重要抑癌蛋白ARF在體內被調控的一種新機制。相關研究成果日前在線發(fā)表于《自然—通訊》。
        據(jù)介紹，ARF是迄今為止被發(fā)現(xiàn)的最為重要的腫瘤抑制因子之一，在近50%的腫瘤中發(fā)生缺失或突變。在許多生理過程，如細胞增殖、細胞衰老、細胞周期阻滯中，ARF都參與并發(fā)揮重要作用。然而，人們對于ARF蛋白水平如何被調控的分子機制一直不是很清楚。
        此前，吳緬研究小組發(fā)表在美國《國家科學院院刊》上的工作，揭示了Siva1在上皮細胞—間質細胞的轉化（EMT）以及腫瘤轉移的調控中發(fā)揮了重要抑制作用。在此基礎上，研究組最近又發(fā)現(xiàn)Siva1通過直接結合ARF，介導ARF的多聚泛素化及快速降解。更為重要的是，Siva1可以通過抑制ARF的表達水平，從而負調控p53的腫瘤抑制功能。該現(xiàn)象提示，Siva1可能通過抑制ARF-p53信號通路，從而促進腫瘤的發(fā)生。
        相關專家表示，該研究結果不僅從分子水平上闡明了ARF在細胞內如何被調控，還進一步加深了對ARF行使其腫瘤抑制功能的理解。同時，研究結果還提示，Siva1可能作為一個雙功能蛋白在腫瘤的起始和轉移過程中發(fā)揮了不同的作用，為以Siva1作為靶點進行抗腫瘤藥物的開發(fā)提供了更為精確的理論基礎。